越鞠丸干预桥本甲状腺炎的TNF-NF-κB与PI3K-Akt协同调控：网络药理学与分子对接研究

Chemistry & biodiversity · 2026-10-01 · 期刊论文

• 一句话结论：结论方向：整合计算分析提示，越鞠丸可能通过协同调控炎症与生存/凋亡相关信号通路对桥本甲状腺炎发挥作用，作者据此提出可检验的“双轴核心”假说，属计算预测而非实验验证。
• 研究设计与做法：研究设计与做法：为网络药理学与分子对接的计算研究，无临床样本与随访；流程包括候选活性化合物与潜在靶点识别、PPI网络构建、GO与KEGG富集分析，并以重对接和参考配体比较评估对接可靠性。
• 主要结果：主要结果：共识别167个药物-疾病共同靶点，筛选出13个核心靶点；富集分析突出TNF、PI3K-Akt、IL-17、Th17细胞分化及凋亡相关通路；槲皮素、木犀草素、山奈酚和汉黄芩素预测与多个炎症及凋亡相关靶点存在相互作用；CASP3、IKBKB、MAPK1和AKT1的重对接RMSD均低于2.0 Å。
• 机制或解释：机制或解释：作者提出“双轴核心”假说，即越鞠丸可能协同调节TNF-NF-κB炎症轴与PI3K-Akt生存/凋亡轴，从而影响桥本甲状腺炎的炎症与细胞命运相关信号。
• 局限与边界：局限与边界：结果完全基于计算预测，缺乏体内外实验与临床验证；分子对接仅反映结合可能性，不能证明功能效应；人群、样本量、随访及利益冲突材料未报告。
• 可否落地：可否落地：证据档位为C，提示该双轴假说可作为后续实验验证的优先靶点框架，但不足以下结论支持越鞠丸治疗桥本甲状腺炎的临床有效性，需实验研究进一步检验。

🔗 打开原文

Zhang H, Ren K, Wang S.

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-10-02》「化学信息 / 药物发现」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。