基于网络药理学、实验验证与分子对接探讨逍遥散治疗双相障碍的机制

CNS neuroscience & therapeutics · 2026-10-01 · 期刊论文

• 一句话结论：研究提示逍遥散可能通过调控炎症通路中的STAT3、AKT1、IL-6、MAPK3等多靶点改善双相障碍样表现；该结论主要来自动物模型与计算预测，尚不足以下结论用于临床。
• 研究设计与做法：采用网络药理学预测、分子对接与动物实验验证相结合的策略；动物模型为Ank3基因敲低联合慢性社会挫败应激诱导的双相障碍小鼠模型，干预为逍遥散，对照与样本量材料未报告，随访时长材料未报告。
• 主要结果：网络药理学识别出逍遥散靶点与双相障碍相关靶点的120个预测交集靶点，核心靶点为STAT3、AKT1、IL-6、MAPK3；逍遥散干预后模型小鼠躁狂样活动与抑郁样活动均获改善，上述靶点上调得到改善；具体效应量、置信区间与p值材料未报告。
• 机制或解释：作者解释炎症通路在多靶点调控中可能起关键作用，分子对接显示逍遥散与核心靶点结合稳定；该机制解释基于预测与结合模拟，尚需功能学实验进一步验证。
• 局限与边界：研究为动物模型与计算预测，尚未在人群验证；样本量、对照设置、随访时长、盲法、单中心与利益冲突等均材料未报告，向临床双相障碍患者外推证据不足。
• 可否落地：对科研而言，提示炎症相关多靶点可能是逍遥散抗双相障碍研究的候选方向，可据此设计机制验证实验；证据档位为C，尚不足以下结论支持临床用药，临床决策不应据此改变。

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Chen M, Ding N, Qiu X 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-10-01》「化学信息 / 药物发现」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。