SOCS1与SOCS3在动脉粥样硬化中差异表达论文的关注声明
编辑部就SOCS1与SOCS3在动脉粥样硬化中差异表达一文发布Expression of Concern，提示该文科学诚信存在潜在问题，尚在进一步调查中，未对结论作出支持或否定。 类型为期刊论文的关注声明，非原始研究；原文发表于International Journal of M
溃疡性结肠炎FXR与肠道干性炎症研究的更正说明
该文为更正声明，针对已发表溃疡性结肠炎转录组学研究中若干结果表述进行澄清。 读者就单细胞RNA测序数据来源与分组呈现提出疑问，作者据此对材料方法及结果描述作出说明。
非甲烷挥发性有机物排放负担与慢性肾病的关联：流行病学、转录组与体外整合分析
该研究提示省级非甲烷挥发性有机物（NMVOC）排放负担与慢性肾病（CKD）之间存在关联信号，并给出候选分子通路，但因果性不足以下结论。 设计为整合流行病学、转录组、单细胞与体外实验的分析；流行病学部分将省级NMVOC排放负担按居住省份匹配至中国健康与养老追踪调查（CHARLS）的
OSA缺氧与代谢重编程及动脉粥样硬化致病网络与候选生物标志物分析
基于转录组与单细胞数据的探索性分析提示，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中C17ORF91、HBEGF、PGBD2、ZNF616四个枢纽基因与缺氧反应、动脉粥样硬化及代谢重编程通路相关，但证据尚不足以确立其生物标志物地位。 研究为公共数据集二次分析：RNA-seq数据集GSE7509
MPXV Ib与IIb分支在BALB/c小鼠模型中的致病差异及抗病毒治疗结局
BALB/c小鼠模型显示，MPXV Ib分支的致病性强于IIb分支，且两者抗病毒治疗结局存在差异。 建立鼻内接种MPXV Ib的BALB/c小鼠模型，并与IIb分支比较致病性及抗病毒治疗反应。
NBAS缺陷致IFN信号过度激活引发免疫失调的四例病例研究
结论：证据提示NBAS缺陷可导致以髓系细胞驱动的I型干扰素病为特征的免疫失调，属病例层面的机制性发现，尚不足以外推为普遍结论。 设计：病例系列研究，纳入4例携带5种NBAS功能缺失突变的患者，采用微小基因（minigene）试验与RNA分析评估剪接异常，并行转录组与单细胞RNA测
