经皮耳迷走神经刺激经海马ALK5通路改善卒中后抑郁大鼠模型

Neural regeneration research · 2026-10-24 · 期刊论文

• 一句话结论：结论：在大鼠卒中后抑郁模型中，14天经皮耳迷走神经刺激可减轻抑郁样行为并改善海马CA1神经可塑性，效应依赖ALK5-Smad2/3-Gadd45b通路；该结论来自动物实验，证据档位为C，尚不足以直接外推至临床。
• 研究设计与做法：设计：采用大脑中动脉闭塞联合慢性不可预知温和应激建立大鼠卒中后抑郁模型，并在海马CA1区敲低ALK5，同时给予14天经皮耳迷走神经刺激；对照与分组的具体样本量材料未报告，随访即干预后行为学与组织学评估。
• 主要结果：结果：刺激逆转了模型诱导的ALK5下调，并改善抑郁样行为、恢复单胺水平、提高神经元存活、树突分支与突触完整性；ALK5敲低后上述获益全部消失，且Smad2/3/Gadd45b通路激活被阻断。具体效应量、置信区间与p值材料未报告。
• 机制或解释：机制：作者解释为经皮耳迷走神经刺激上调海马CA1的ALK5，进而激活Smad2/3-Gadd45b轴，促进神经可塑性，从而缓解卒中后抑郁样表型；敲低实验支持该通路为必要条件。
• 局限与边界：局限：证据来自大鼠模型，物种外推受限；样本量、随机与盲法细节材料未报告；随访仅覆盖14天干预期，长期效应未知；利益冲突信息材料未报告。
• 可否落地：落地：对科研而言，提示ALK5-Smad2/3-Gadd45b可作为卒中后抑郁神经可塑性机制的候选靶点，属“证据支持”的临床前机制假说；对临床而言，经皮耳迷走神经刺激的疗效尚“不足以下结论”，需人体试验验证。

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He Q, Jia G, Niu L 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-10-26》「taVNS 耳迷走神经刺激」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。