男性生殖系统衰老与肥胖交互机制及临床管理策略综述

Molecular medicine reports · 2026-10-23 · 综述

• 一句话结论：该综述提出，睾丸衰老、肥胖与睾酮缺乏三者相互促进，共同推动迟发性性腺功能减退（LOH）的病理进展；这一结论属于机制层面的整合性论述，证据档位为B（叙述性综述），尚不足以据此判定因果或疗效。
• 研究设计与做法：研究设计为叙述性综述，未开展系统检索与定量合并；样本量、干预与对照、随访时长均不适用，材料未报告具体纳入文献数量与筛选流程。
• 主要结果：主要结果为定性归纳：年龄相关的Sertoli细胞、间质细胞、精原干细胞改变及睾丸免疫微环境失衡构成睾丸功能衰退的内在病理基础；肥胖经胰岛素抵抗、慢性低度炎症与氧化应激抑制睾酮合成，低睾酮又反过来促进内脏脂肪堆积与胰岛素抵抗，形成恶性循环。文中未给出效应量、置信区间或p值。
• 机制或解释：作者解释的机制包括：睾丸细胞衰老与免疫微环境失衡、肥胖相关代谢炎症通路对类固醇合成的直接抑制，以及衰老—肥胖—低睾酮的协同放大效应；并据此按遗传、发育、代谢病因对治疗策略分类，提及靶向睾丸微环境与细胞衰老通路、天然产物干预与再生医学等前沿方向。
• 局限与边界：局限与边界：属叙述性综述，无原始数据、无系统评价方法学，存在选择性引用与作者观点偏倚的可能；所引人群、种族与年龄界定、利益冲突信息材料未报告；机制推论多来自基础与动物研究，外推至临床需谨慎。
• 可否落地：可否落地：对科研而言，提示“衰老—肥胖—低睾酮”恶性循环可作为机制研究方向，证据档位为“提示”；对临床而言，仅提示应同时关注代谢与性腺功能的多维管理思路，尚“不足以下结论”支持任何具体干预措施的疗效，需待随机对照试验验证。

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Luo D, Zhang L, Qi X 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-10-26》「发育·再生·干细胞」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。