致突变性预测：QSAR + read-across + 深度学习的可解释流水线（Enalos 云平台）
目标：以 Ames 试验（细菌基因突变）数据构建非动物替代方法（NAM），支撑"安全可持续设计（SSbD）"化学品，在早期识别潜在危害物；数据做了立体特异性整理。 融合：三模型多数投票，外部验证准确率 83%，可降低单一模型偏置。 可解释性：用 XAI 解释关键描述符，为致突变机
铜基配位聚合物：尿素酶/硝化双功能抑制剂（对接 + 动力学 + 土壤验证）
结构设计：水热法合成两个新铜基配位聚合物 Cu-CP-1 与 Cu-CP-2，目标是同时延缓尿素水解与抑制硝化，以提高氮肥利用率。 活性：尿素酶抑制 IC₅₀ 分别为 3.40 ± 0.01 µM 与 9.15 ± 0.04 µM，显著优于其有机配体与参照抑制剂。 机制：动力学
Tideglusib 成为 NatA 的首个化学探针：催化依赖的可逆共价加合物
背景：N 端乙酰转移酶 A（NatA）催化真核生物 40–57% 的 Nα-乙酰化，此前没有任何经验证的小分子探针。 发现：从约 700 个化合物的内部库中筛出 tideglusib（YD3139，已进入临床的 GSK-3β 抑制剂），经噻二唑烷二酮骨架结构优化后，对酵母与人 N
慢性失眠：首次 taVNS 的急性神经生理效应（54 人随机单盲假刺激对照）
54 名初治慢性失眠成人随机接受真 taVNS（29 例）或假刺激（25 例），记录首次刺激前后的静息态 EEG，分析区域频谱功率与微状态指标。 真刺激即刻产生区域特异的频谱调制：中央区 alpha 与额区 theta 功率升高，双侧颞区另有 theta 变化。 经典微状态地形图
实时测量取代相位预测：高精度相位特异脑刺激（EEG-TMS 概念验证）
问题：现有闭环刺激依赖预测算法补偿处理与刺激延迟，但预测误差会限制相位命中精度（高频尤甚）。 方案：开发并验证实时闭环 EEG-TMS 原型，在 1 ms 闭环更新周期内完成信号采集、相位估计与刺激触发，完全不需要相位预测。 人体测试 8 个目标相位 × 10 个目标频率（4–4
尿毒症性瘙痒：成人与儿童有不同的 HRV 特征（354 例）
横断面研究：354 名等待肾移植的 ESKD 患者（250 成人 + 104 儿童）与 59 名健康对照，做线性与非线性 HRV 分析，并用经验证量表评估瘙痒严重度。 ESKD 患者整体 HRV 降低、非线性参数改变，提示显著自主神经功能障碍。 多因素分析显示瘙痒与 HRV 的关
夜间心脏迷走张力正常 = 血糖更平稳（居家 72 小时 CVT + CGM 同步监测）
设计：横断面研究，20 名无糖尿病者 + 40 名 2 型糖尿病者（45–75 岁）；居家 72 小时同步记录 ECG 来源心脏迷走张力（CVT，ProCVT SmartSheet）与盲态 Dexcom G6 CGM（≥70% 数据合格者 50 人）。 总体：夜间 CVT 越高，
Avacopan 肝胆安全性信号：多库药物警戒 + 网络药理 + 可解释机器学习
数据：从 FAERS 提取 avacopan 相关个例安全报告 5,293 份、含 11,901 个不良事件术语，并与 JADER、EudraVigilance 交叉验证。 不成比例分析（ROR + BCPNN）：感染、胃肠疾病与肝胆疾病信号阳性；药物性肝损伤、黄疸、胆汁淤积、胆
阿片使用障碍（OUD）：taVNS 的"多时间尺度"机制框架
提出以 taVNS 作为药物维持治疗 + 心理治疗之非侵入性辅助的多时间尺度框架，假设通路为 NTS–LC–VTA：急性期去甲肾上腺素能调制 VTA 多巴胺神经元 → 中期受体/转录依赖适应 → 长期 BDNF/TrkB 相关突触重塑。 作者明确声明这些机制联系仍是假说：慢性阿片
电竞选手心理疲劳后：不同补剂的恢复效果差异（随机交叉，含 HRV）
设计：随机交叉自身对照；补剂类型（咖啡因 / 硝酸盐 / 银杏叶提取物 / 儿茶素 / 安慰剂）× 疲劳状态（初始 / 疲劳 / 补剂后）；20 名高水平 FPS 电竞选手，Stroop 任务诱导心理疲劳，补剂后静息 60 分钟再用 KovaaK's 模拟训练器测评。 射击精度：
