主动推断与"人工推理"：用期望自由能驱动结构学习与规则发现
核心问题：如何采样最能揭示世界模型结构的结果——即在若干生成模型/假设之间做最优实验设计（rule discovery）。 数学工具：主动推断中，策略（动作组合）按期望自由能选择 = 期望信息增益 + 价值；信息增益即"含与不含行动后果"两种预测后验之间的 KL 散度。 计算效率
肝内胆管癌：三级淋巴结构（TLS）的时空图谱与成熟连续谱
规模：多模态空间图谱；蛋白组 214 例发现 + 155 例验证，证明瘤内 TLS（iTLS）是独立预后标志物，并建立四层 TLS 微环境分类与随机森林 TLS 预测分类器。 结构：成像质谱流式（IMC）显示 iTLS⁺ 肿瘤具结构化免疫架构——M1 样组织驻留巨噬细胞、树突细胞
铜基配位聚合物：尿素酶/硝化双功能抑制剂（对接 + 动力学 + 土壤验证）
结构设计：水热法合成两个新铜基配位聚合物 Cu-CP-1 与 Cu-CP-2，目标是同时延缓尿素水解与抑制硝化，以提高氮肥利用率。 活性：尿素酶抑制 IC₅₀ 分别为 3.40 ± 0.01 µM 与 9.15 ± 0.04 µM，显著优于其有机配体与参照抑制剂。 机制：动力学
致突变性预测：QSAR + read-across + 深度学习的可解释流水线（Enalos 云平台）
目标：以 Ames 试验（细菌基因突变）数据构建非动物替代方法（NAM），支撑"安全可持续设计（SSbD）"化学品，在早期识别潜在危害物；数据做了立体特异性整理。 融合：三模型多数投票，外部验证准确率 83%，可降低单一模型偏置。 可解释性：用 XAI 解释关键描述符，为致突变机
审计"审计者"：无标签、可校准地测量 LLM 诊断中的无依据断言（ATRACC 2026）
场景：微服务事故诊断。核心工具 TCA（Telemetry Claim Adjudicator） 是一个不依赖结果标签的机械裁决器，逐条裁定 LLM 智能体在诊断中引用的遥测断言是否有依据。 配套制品：6 种架构臂 × 2 个基准的诊断 harness；以 SHA-256 请求号
非小细胞肺癌：TXNRD1 经 TGF-β1 自分泌环驱动细胞可塑性与干性
数据挖掘：在 TCGA 与 GEO 中分析分期进展相关基因谱（侧重氧化还原基因家族）；TCGA 显示 TXNRD1 在晚期 NSCLC 中表达约为 2 倍，并在肿瘤组织中验证。 细胞实验：在 A549、H226、H1299 中过表达或敲低 TXNRD1（CRISPR/Cas9 或
HYOU1 缺陷：内质网蛋白稳态失衡同时打击 B 细胞与中性粒细胞
对象：2 例携带双等位 HYOU1 变异、表现为原发性免疫缺陷的无关患者。患者 1 纯合 p.Pro444His（发育迟缓、低血糖、B 细胞减少、中性粒细胞减少）；患者 2 复合杂合（反复感染、肠病、低丙种球蛋白血症）。 分子层面：患者 1 的 HYOU1 转录正常但蛋白严重降低
Avacopan 肝胆安全性信号：多库药物警戒 + 网络药理 + 可解释机器学习
数据：从 FAERS 提取 avacopan 相关个例安全报告 5,293 份、含 11,901 个不良事件术语，并与 JADER、EudraVigilance 交叉验证。 不成比例分析（ROR + BCPNN）：感染、胃肠疾病与肝胆疾病信号阳性；药物性肝损伤、黄疸、胆汁淤积、胆
Tideglusib 成为 NatA 的首个化学探针：催化依赖的可逆共价加合物
背景：N 端乙酰转移酶 A（NatA）催化真核生物 40–57% 的 Nα-乙酰化，此前没有任何经验证的小分子探针。 发现：从约 700 个化合物的内部库中筛出 tideglusib（YD3139，已进入临床的 GSK-3β 抑制剂），经噻二唑烷二酮骨架结构优化后，对酵母与人 N
胶质母细胞瘤与结直肠癌：保守 miRNA 网络调控 PD-1/PD-L1
筛出 5 个在 GBM 与 CRC 中一致失调的保守 miRNA：miR-106a-5p、miR-106b-5p、miR-20a-5p、miR-20b-5p、miR-138-5p。 上调组：miR-106a/106b-5p 在两癌中均上调且预后较好（表达越高生存越好）；miR-2
