原发性纤毛运动障碍：首次解析"过渡区"原位结构，锁定两个致病基因
问题：纤毛过渡区（TZ）负责调控纤毛蛋白质组构成，但其分子结构、蛋白组成及对运动性纤毛病的贡献一直未被定义。 对人体多纤毛上皮细胞做原位冷冻电子断层扫描 + 亚断层平均，在亚纳米分辨率下解析 TZ 特异的二联微管，并鉴定出 9 个组成蛋白。 关键发现：ECT2L 与 DZANK1
生命科学方向雷达 · 2026-W39｜单细胞坐标化、组学多源整合、节律重编程
生命科学方向雷达：细胞状态坐标化：从聚类到球面几何、候选因子的多源证据链整合、节律与时序组学：采样间隔决定结论。本期多篇单细胞研究不再问“有没有差异”，而是问细胞类型、状态坐标与空间位置怎么定，提问从差异有无转向坐标与定位。
同基因前脑类器官揭示戈谢病早期神经发育改变与神经元高兴奋性
结论：在患者来源iPSC构建的同基因前脑类器官与2D网络中，戈谢病表现为早期脂质代谢紊乱及皮层高兴奋性，提示兴奋/抑制失衡；证据来自体外模型，属预印本，尚不足以直接外推至临床。 设计：建立健康对照与戈谢病患者来源iPSC，并工程化为同基因对照与疾病细胞系，据此生成皮层与皮层下前脑
Gdf15-皮质乳头梯度介导锂致集合管重塑与多尿（小鼠+患者空间转录组研究）
结论：在锂暴露模型中，肾Gdf15沿皮质-乳头梯度诱导，与集合管功能受损及微囊性重塑相关；小鼠整体敲除Gdf15可减轻多尿与A型闰细胞扩张，提示GDF15是锂致集合管功能障碍的贡献因素（证据档位C，预印本）。 设计：采用高清空间转录组学在体内定位Gdf15诱导，并结合锂处理小鼠与
CDK4或CDK6上调经复制应激与基因组不稳定致肺癌EGFR靶向治疗耐药
CDK4或CDK6上调可通过诱导DNA复制应激与基因组不稳定，促成肺癌EGFR靶向治疗耐药。 研究在EGFR突变肺腺癌背景下，考察CDK4/6过表达对EGFR抑制剂诱导增殖停滞的影响。
生命科学方向雷达 · 2026-W41｜单细胞坐标化、多组学整合、方法学工具化
生命科学方向雷达：细胞状态坐标化：从聚类到定位、多源证据链整合：从单组学到跨模态、方法学与流程可复现：从结果到审计。本期提问从“有没有差异”转向“坐标与状态怎么定”：单细胞研究普遍先做细胞类型与状态坐标化，再谈差异表达。
升高CO2重塑拟南芥三维染色质构象景观
研究报道升高CO2与拟南芥三维染色质的大范围重排相关，涉及从染色体区室到局部结构的多尺度变化。 在四种突变背景中采用Hi-C染色质构象捕获测序，分析升高CO2下的三维基因组组织。
SIV持续储存库的组织病毒微环境与应激反应激活
在SIV感染猕猴模型中，持续储存库的病毒反弹源自肠黏膜内转录活跃的离散病灶，其组织状态以应激反应、代谢、线粒体与细胞周期程序激活为特征，证据档位为预印本，提示病毒微环境可能参与储存库持久性。 研究采用免疫PET/CT引导采样结合空间转录组学，比较感染后早期启动ART（短暂储存库）
结直肠衰老与癌症中17基因转录组替代指标的构念效度
评估17基因转录组替代指标在结直肠衰老与癌症中的构念效度及其证据边界。 该预印本聚焦构念效度与证据边界的分析，具体设计与方法因无摘要无法确定。
多组学整合揭示PRKCB低表达与肺腺癌不良预后及免疫微环境重塑
结论方向：多组学分析提示PRKCB在肺腺癌中下调，低表达与更差的总生存和无病生存相关，并提示其参与免疫微环境重塑；证据来自公共数据库与生物信息学推断，属提示性而非因果证实。 研究设计与做法：基于公共数据库的回顾性生物信息学分析，使用UCSC泛癌数据集（n=15776）、TCGA-
