多组学整合揭示PRKCB低表达与肺腺癌不良预后及免疫微环境重塑

Discover Oncology · 2026-10-03 · 期刊论文

• 一句话结论：结论方向：多组学分析提示PRKCB在肺腺癌中下调，低表达与更差的总生存和无病生存相关，并提示其参与免疫微环境重塑；证据来自公共数据库与生物信息学推断，属提示性而非因果证实。
• 研究设计与做法：研究设计与做法：基于公共数据库的回顾性生物信息学分析，使用UCSC泛癌数据集（n=15776）、TCGA-LUAD（n=539）及24个GEO数据集；采用GO、KEGG、GSEA、GSVA、单样本GSEA、ESTIMATE、单细胞与空间转录组、pRRophetic药敏分析及上游miRNA/lncRNA预测；无前瞻性干预与对照，随访时长材料未报告。
• 主要结果：主要结果：PRKCB在LUAD中表达下调，低表达者总生存与疾病特异性生存更差；免疫细胞浸润增加与PRKCB表达升高相关；单细胞与空间分析显示PRKCB主要富集于肿瘤微环境特定免疫-基质细胞并定位于非恶性区域；PRKCB⁺恶性细胞经CypA、SPP1、PTN、MIF通路信号增强；Cox回归提示PRKCB可能为OS与DSS的独立预后因素；具体效应量、置信区间与p值材料未报告。
• 机制或解释：机制或解释：作者提出PRKCB通过免疫相关过程及细胞间通讯（CypA、SPP1、PTN、MIF通路）参与调控免疫微环境重塑，并推测上游调控轴AL139383.1/SH3BP5-AS1–has-miR-9-5p；上述均为计算预测，未经实验验证。
• 局限与边界：局限与边界：以公共数据库回顾性数据为主，缺乏实验与临床验证；单细胞与空间转录组样本量材料未报告；人群构成、单中心与否及随访时长材料未报告；利益冲突材料未报告；预测的调控轴与药敏结果需独立队列验证。
• 可否落地：可否落地：提示PRKCB可作为肺腺癌预后与免疫微环境相关研究的候选靶点，值得在独立队列与功能实验中进一步验证；当前证据档位为C，尚不足以下结论支持临床治疗决策或靶向用药。

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Haitao Liu, Xue Zhang, Weijun Cao 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-10-05》「生物信息 / 组学（单细胞·差异表达）」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。