利什曼原虫起始密码子序列调控翻译偶联mRNA降解
在利什曼原虫中，起始密码子周边序列（Kozak序列）被提示参与翻译起始偶联的mRNA降解，进而影响蛋白表达与转录本丰度；该结论基于预印本，证据档位为C，尚不足以下结论。 研究采用生物信息学比较与转基因L. donovani株系实验：在锥虫基因组中比对Kozak序列偏好，并构建由不
肝内胆管癌：三级淋巴结构异质性的时空图谱（214 + 155 例 + 空间多组学）
Science Advances · 2026-09-09 · 期刊论文 肝内胆管癌（iCCA）预后极差、治疗选择有限。本研究构建了三级淋巴结构（TLS）的 多模态空间图谱 ，确认 肿瘤内 TLS（iTLS）为独立预后标志物 。 蛋白组学：
血浆蛋白组学对新诊断原发中枢神经系统淋巴瘤的预后分层
在新诊断原发中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）患者中，基于基线血浆蛋白组学可划分出两种蛋白组状态，其中炎症型状态与更短的总生存和无进展生存相关，提示其可能具有预后分层价值。 研究为预后标志物开发与验证设计，纳入法国LOC网络162例新诊断PCNSL患者基线血浆，训练集84例、测试集
人脑疾病单核转录组关联研究：细胞类型与跨 ancestry 图谱
该研究提示，基于单核表达谱构建的转录组插补模型可在主要脑细胞类型中定位遗传调控表达，并揭示大量在 bulk 组织分析中检测不到的基因—性状关联；跨 ancestry 分析支持这些关联的可重复性，方向为正向发现，但属观察性遗传学证据，尚不足以下因果结论。 研究设计为转录组范围关联研
肝内胆管癌：三级淋巴结构（TLS）的时空图谱与成熟连续谱
规模：多模态空间图谱；蛋白组 214 例发现 + 155 例验证，证明瘤内 TLS（iTLS）是独立预后标志物，并建立四层 TLS 微环境分类与随机森林 TLS 预测分类器。 结构：成像质谱流式（IMC）显示 iTLS⁺ 肿瘤具结构化免疫架构——M1 样组织驻留巨噬细胞、树突细胞
HIV-1 Vpr诱导原代CD4+ T细胞B细胞样表型
结论：多组学分析提示，HIV-1 Vpr可在原代CD4+ T细胞中诱导B细胞样转录程序，方向为促进B细胞相关基因表达；该发现属机制探索性结果，尚不足以推断临床意义。 研究设计与做法：采用整合多组学方法，在急性感染条件下识别HIV-1 RNA阳性CD4+ T细胞；通过Vpr过表达与
Chemerin-CMKLR1信号与盐敏感性高血压免疫代谢障碍
结论：在30例高血压成人的住院盐负荷/限盐方案中，血浆chemerin在限盐期升高并与盐敏感性及收缩压相关，提示chemerin-CMKLR1信号可能参与盐敏感性高血压的免疫代谢障碍，但证据档位为小样本观察性研究，不足以下因果结论。 设计与做法：研究为小样本住院盐敏感性方案，纳入
原发性纤毛运动障碍：首次解析"过渡区"原位结构，锁定两个致病基因
问题：纤毛过渡区（TZ）负责调控纤毛蛋白质组构成，但其分子结构、蛋白组成及对运动性纤毛病的贡献一直未被定义。 对人体多纤毛上皮细胞做原位冷冻电子断层扫描 + 亚断层平均，在亚纳米分辨率下解析 TZ 特异的二联微管，并鉴定出 9 个组成蛋白。 关键发现：ECT2L 与 DZANK1
慢性肾病：肾脏昼夜节律转录组的"适应不良重编程"
对 CKD 与对照小鼠肾组织做 4 小时间隔时序 RNA-seq，用 JTK_CYCLE 判定节律基因，并分为"丢失 / 获得 / 保持"三类。 总体：肾脏节律谱被大幅改写，"获得节律"是主导模式，核心钟基因表达被打乱。 免疫炎症侧：CKD 中上调的获得节律基因富集于免疫炎症通路
同基因前脑类器官揭示戈谢病早期神经发育改变与神经元高兴奋性
结论：在患者来源iPSC构建的同基因前脑类器官与2D网络中，戈谢病表现为早期脂质代谢紊乱及皮层高兴奋性，提示兴奋/抑制失衡；证据来自体外模型，属预印本，尚不足以直接外推至临床。 设计：建立健康对照与戈谢病患者来源iPSC，并工程化为同基因对照与疾病细胞系，据此生成皮层与皮层下前脑
