基于网络药理学、实验验证与分子对接探讨逍遥散治疗双相障碍的机制
研究提示逍遥散可能通过调控炎症通路中的STAT3、AKT1、IL-6、MAPK3等多靶点改善双相障碍样表现；该结论主要来自动物模型与计算预测，尚不足以下结论用于临床。 采用网络药理学预测、分子对接与动物实验验证相结合的策略；动物模型为Ank3基因敲低联合慢性社会挫败应激诱导的双相
监督分子动力学模拟捕捉HuR结构域闭合过程
该研究用分子动力学模拟比较HuR的apo开放态与RNA结合闭合态，发现常规模拟无法捕捉开放到闭合的转变，遂将监督分子动力学（SuMD）拓展用于分子内结构域闭合，成功重现类实验RNA结合构象并提出可能的再闭合路径；结果提示该方法可扩展至分子内构象转变研究，属计算模拟层面的机制提示。
MdDOX-Co同源物揭示新型赤霉素代谢支系与单残基催化开关
证据支持：在实验体系中，MdDOX-Co同源物在赤霉素羟化位点上呈现分化，可分为具12α-羟化活性与具2-羟化活性两类；单残基替换T214P可将催化活性由12α-羟化转为2β-羟化。 设计为分子与生化研究，结合系统发育分析、重组酶生化实验与GC-MS检测，并采用酶结构预测、分子对
Tideglusib 成为 NatA 的首个化学探针：催化依赖的可逆共价加合物
背景：N 端乙酰转移酶 A（NatA）催化真核生物 40–57% 的 Nα-乙酰化，此前没有任何经验证的小分子探针。 发现：从约 700 个化合物的内部库中筛出 tideglusib（YD3139，已进入临床的 GSK-3β 抑制剂），经噻二唑烷二酮骨架结构优化后，对酵母与人 N
通痹灵丁治疗骨关节炎活性成分与机制的多组学研究
基于多组学与实验验证，初步揭示通痹灵丁治疗骨关节炎的潜在活性成分及分子机制。 采用DMM诱导小鼠OA模型与IL-1β刺激软骨细胞，结合UPLC-MS/MS、网络药理学、转录组学与分子对接。
黏度响应荧光与HSA诱导吸收位移解耦的分子转子探针
结论方向：该铬酰-萘基（HCNP）供体-π-受体分子转子在黏度升高时荧光增强，而与人血清白蛋白（HSA）作用时主要表现为吸收红移而非荧光开启，二者被解耦为两种可区分的读出信号；证据档位为C，属探针表征类基础研究。 研究设计与做法：为分子探针的光物理表征与结合研究，非临床或动物实验
木犀草素经ERK1/2-GATA4通路抑制氧化应激与EndMT改善心肌纤维化
研究提示木犀草素可能通过ERK1/2-GATA4通路抑制氧化应激与内皮间质转化，减轻心肌纤维化。 大鼠经皮下注射异丙肾上腺素7天诱导心肌纤维化，随后给予木犀草素处理。
Avacopan 肝胆安全性信号：多库药物警戒 + 网络药理 + 可解释机器学习
数据：从 FAERS 提取 avacopan 相关个例安全报告 5,293 份、含 11,901 个不良事件术语，并与 JADER、EudraVigilance 交叉验证。 不成比例分析（ROR + BCPNN）：感染、胃肠疾病与肝胆疾病信号阳性；药物性肝损伤、黄疸、胆汁淤积、胆
粗粒化分子动力学模拟P188对两种AAV8衣壳稳定性的影响
在300 K下模拟4000 ns，考察不同浓度P188对两种完整AAV8衣壳结构稳定性与聚集行为的影响。 采用粗粒化分子动力学方法，分析质心间距、残基接触、表面覆盖度、范德华作用、回转半径与相对形状各向异性等指标。
SKQ1作为美罗培南增效剂对抗产NDM-1大肠埃希菌的体外研究
SKQ1经筛选被鉴定为可与美罗培南协同、用于对抗产NDM-1大肠埃希菌的潜在增效剂。 通过表面等离子共振筛选发现SKQ1，并以肉汤微量稀释棋盘法检测其与美罗培南的联合作用。
