膀胱癌免疫原性细胞死亡多组学分析及NU-1025计算药物筛选
基于TCGA与GEO转录组数据的整合生物信息学分析，作者识别出两种免疫原性细胞死亡（ICD）分子亚型，并构建八基因ICD风险模型；计算筛选提名NU-1025为可逆转高危基因表达模式的候选化合物，属纯计算与回顾性数据研究，证据档位为C，尚不足以下临床结论。 研究为生物信息学与计算药
致突变性预测：QSAR + read-across + 深度学习的可解释流水线（Enalos 云平台）
目标：以 Ames 试验（细菌基因突变）数据构建非动物替代方法（NAM），支撑"安全可持续设计（SSbD）"化学品，在早期识别潜在危害物；数据做了立体特异性整理。 融合：三模型多数投票，外部验证准确率 83%，可降低单一模型偏置。 可解释性：用 XAI 解释关键描述符，为致突变机
深度学习与分子模拟预测HDAC8抑制剂活性
研究构建并验证了一套深度学习计算流程，用于预测HDAC8抑制剂的活性强度。 整合化学信息学、神经网络、分子对接与分子动力学模拟，基于ChEMBL中4583个HDAC8抑制剂实验pIC50数据建模。
铜基配位聚合物：尿素酶/硝化双功能抑制剂（对接 + 动力学 + 土壤验证）
结构设计：水热法合成两个新铜基配位聚合物 Cu-CP-1 与 Cu-CP-2，目标是同时延缓尿素水解与抑制硝化，以提高氮肥利用率。 活性：尿素酶抑制 IC₅₀ 分别为 3.40 ± 0.01 µM 与 9.15 ± 0.04 µM，显著优于其有机配体与参照抑制剂。 机制：动力学
通痹灵丁治疗骨关节炎活性成分与机制的多组学研究
基于多组学与实验验证，初步揭示通痹灵丁治疗骨关节炎的潜在活性成分及分子机制。 采用DMM诱导小鼠OA模型与IL-1β刺激软骨细胞，结合UPLC-MS/MS、网络药理学、转录组学与分子对接。
8-氨基吲哚里西啶非对映体与吡唑基哌啶酮杂合物的合成及抗癌活性
体外筛选提示，合成的吡唑基哌啶酮/8-氨基吲哚里西啶杂合物中化合物18b对A549细胞活性最强，IC50为22.46±3.03 μM，与顺铂（22.06±2.57 μM）相近，对HEK293细胞毒性较低，选择性指数2.78；该结果属细胞水平初步提示，尚不足以支持临床抗癌结论。 研
越鞠丸干预桥本甲状腺炎的TNF-NF-κB与PI3K-Akt协同调控：网络药理学与分子对接研究
结论方向：整合计算分析提示，越鞠丸可能通过协同调控炎症与生存/凋亡相关信号通路对桥本甲状腺炎发挥作用，作者据此提出可检验的“双轴核心”假说，属计算预测而非实验验证。 研究设计与做法：为网络药理学与分子对接的计算研究，无临床样本与随访；流程包括候选活性化合物与潜在靶点识别、PPI网
脂肪酶ITB 2.1的结构与功能验证模型用于抗肥胖药物筛选
研究整合序列分析、结构建模、分子对接、分子动力学模拟与酶学实验，解析脂肪酶ITB 2.1的进化保守性及奥利司他对该酶的抑制机制。 采用多序列比对、系统发育与距离分析、分子对接和动力学模拟，并结合酶学测定，比较细菌、真菌与哺乳动物脂肪酶的结构特征。
肠道菌群代谢物与骨质疏松的微生物-底物-代谢物-靶点网络分析
研究构建计算性假设生成框架，将肠道菌群相关代谢物与骨质疏松关联，并保留上游微生物来源与底物信息。 基于gutMGene、PubChem获取代谢物与肠道宿主靶点，用SEA和SwissTargetPrediction预测候选靶点，从CTD、GeneCards、OMIM获取骨质疏松靶点
紫草素经突变诱导口袋识别靶向癌症相关PKM2突变体的分子研究
研究提示紫草素对部分PKM2突变体可能通过突变诱导的新口袋实现识别，而非仅依赖野生型的经典活性位点。 采用分子对接与1微秒分子动力学模拟，比较紫草素在野生型PKM2及六种突变体中的结合模式与构象动态。
