细胞焦亡在肿瘤纳米治疗中的分子机制与新型纳米系统综述

International journal of oncology · 2026-10-30 · 综述

• 一句话结论：该综述提示，基于纳米技术诱导肿瘤细胞焦亡在增强抗肿瘤免疫与克服治疗抵抗方面具有潜在价值，但整体证据来自临床前研究，尚不足以支持临床结论。
• 研究设计与做法：研究设计为叙述性综述，系统梳理四类纳米平台：化学-光动力系统、磁-等离激元纳米颗粒、生物正交化学递送工具与纳米CRISPR激活支架；样本量、随访时长与对照设置材料未报告。
• 主要结果：主要结果以机制描述为主：化学-光动力系统通过产生活性氧触发GSDME介导的细胞死亡；磁-等离激元纳米颗粒经GSDME激活调节肿瘤微环境，将“冷”肿瘤转为“热”肿瘤；其余两类平台分别实现位点特异性gasdermin释放与增强GSDME表达并联合顺铂。具体效应量、置信区间与p值材料未报告。
• 机制或解释：作者解释的机制包括炎症小体复合物与caspase信号级联激活，切割并活化GSDMD、GSDME与GSDMB等成孔执行蛋白；免疫细胞来源的颗粒酶与干扰素-γ经GSDME和GSDMB驱动下游焦亡通路。
• 局限与边界：局限在于证据均为临床前纳米治疗研究，向临床转化存在慢性全身性炎症与促肿瘤微环境等风险；人群适用性、随访时长与利益冲突材料未报告。
• 可否落地：落地层面：对科研提示可围绕GSDME/GSDMB通路设计纳米递送与联合策略；对临床仅为“提示”级别，尚不足以下结论，需先解决选择性与安全性问题。

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Abdulaal WH, Aljarba NH, Kim B 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-11-01》「材料化学与纳米技术」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。