强迫症与焦虑共病：生物标志物、神经环路及治疗策略综述

MedComm · 2026-11-03 · 综述

• 一句话结论：结论：综述提示强迫症与焦虑障碍常共病，二者可能共享遗传、神经化学与环路层面的易感基础，共病与诊断更复杂、症状更重及治疗结局更差相关；属叙述性综述的整合性判断，非单项研究效应。
• 研究设计与做法：设计：综述性文章，未开展原始数据收集；材料未报告纳入文献数量、检索策略与筛选标准；讨论范围涵盖共病、生物标志物、皮质-纹状体-丘脑-皮质、额顶与额边缘网络，以及药物、认知行为与神经调控治疗。
• 主要结果：主要结果：材料未报告定量合并结果，无效应量、置信区间或p值；作者以定性方式描述共病与更重症状、更差治疗结局相关，并提出焦虑加重强迫症状、强迫行为带来短暂缓解却可能维持病理脑活动模式的自我强化循环假说。
• 机制或解释：机制：作者提出共享的遗传、神经化学与环路易感性，重点涉及皮质-纹状体-丘脑-皮质、额顶与额边缘网络的交互；治疗机制层面讨论5-羟色胺能、谷氨酸能、多巴胺能与组胺能系统，以及深部脑刺激、重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激与聚焦超声等调控手段。
• 局限与边界：局限：作为综述，结论依赖所纳入文献的质量与选择偏倚，材料未报告检索与纳入标准、未报告利益冲突；共病证据多来自横断面或临床样本，人群代表性、随访时长与因果方向均受限，材料未报告具体边界条件。
• 可否落地：落地：证据档位为B，提示临床评估强迫症时宜同步筛查焦虑、抑郁与创伤后应激障碍，并据此考虑个体化治疗；跨诊断视角对生物标志物研究有提示价值，但尚不足以下结论支持特定生物标志物或某一调控靶点的常规应用。

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Zhang XY, Li ZH, Shen LP 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-11-12》「脑刺激 TMS / rTMS / tDCS」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。