经皮耳迷走神经刺激经中缝背核-中央杏仁核5-HT通路缓解小鼠疼痛抑郁共病

神经科学 2026-11-08 3 阅读

Research Square · 2026-10-28 · 预印本

  • 一句话结论:要点1:在慢性坐骨神经缩窄(CCI)小鼠中,每日经皮耳迷走神经刺激(taVNS)持续28天,可减轻机械性痛敏与抑郁样行为,并恢复中央杏仁核(CeA)细胞外5-HT水平;化学遗传抑制DRN-CeA 5-HT通路或阻断CeA 5-HT1A受体可削弱该行为获益,提示该通路参与介导。证据来自动物实验与预印本,档位C。
  • 研究设计与做法:要点2:雄性C57BL/6与Pet1-Cre小鼠行CCI,4周后每日taVNS共28天。行为学采用机械缩足、蔗糖偏好、悬尾与旷场试验;结合静息态fMRI、解剖示踪、钙与5-HT光度记录、在体电生理及微透析;并用化学遗传学、5-HT合成抑制与CeA局部5-HT1A阻断验证通路。样本量材料未报告。
  • 主要结果:要点3:重复taVNS使DRN-CeA功能连接向对照值偏移,并恢复CeA细胞外5-HT浓度;急性taVNS招募DRN 5-HT神经元、升高CeA 5-HT信号,CCI小鼠反应更强;CeA神经元反应呈状态依赖,对照小鼠以兴奋为主、CCI后以抑制为主。蛋白组显示炎症相关蛋白特征逆转,磷酸化蛋白组提示cAMP/PKA相关突触可塑性与钙处理改变。具体效应量与p值材料未报告。
  • 机制或解释:要点4:作者提出耳廓-颈静脉-结状神经节-孤束核-DRN中继,再由DRN向CeA的5-HT投射介导taVNS效应;并认为炎症相关分子特征逆转与cAMP/PKA依赖的突触可塑性参与其中。
  • 局限与边界:要点5:仅为小鼠实验且为预印本,未经同行评议;仅用雄性动物,结论不能外推至雌性及人类;机制依赖多种药理学与遗传学操作,存在脱靶可能;样本量、随访与利益冲突材料未报告。
  • 可否落地:要点6:为taVNS改善疼痛-抑郁共病提供了DRN-CeA 5-HT通路的机制提示,对非侵入刺激的靶点研究有参考价值。当前证据档位C,属“提示”级别,临床疗效与人体通路对应关系不足以下结论。

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Zhu H, Chen Z, Song X 等


本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-11-08》「taVNS 耳迷走神经刺激」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流,不构成医疗建议。

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