科学家发清楚明了一种有望遏制帕金森病进展的新策略

这项揭橥在《神经元》期刊上的最新研究显示，单克隆抗体可以或许阻断一种名为糖蛋白非转移性黑色素瘤B(GPNMB)的蛋白质活性，在实验室实验中成功阻拦了有害的帕金森病相干蛋白团块扩散。该研究首席作者、帕克家族精神病学传授陈爱丽丝博士表示:"很多帕金森病患者在早期就被诊断出来，此时症状相对较轻，但今朝还没有可以或许减缓疾病进展的治疗办法。这些早期研究成果是朝着开辟此类治疗办法迈出的有欲望的一步。"

美国有跨越一百万人患有帕金森病，每年约有九万例新病例被确诊。尽管研究人员仍未完全懂得该病的病因，但科学家知道它会跟着时光在大年夜脑中扩散。这一过程与α-突触核蛋白的异常聚积有关，这种蛋白质存在于神经元中。这些蛋白团块在脑细胞内集合，伤害并最终杀逝世脑细胞。异常蛋白随后可以转移到邻近健康的神经元中，使疾病扩散到其他脑区。跟着这种进展持续，震颤以及行走或吞咽艰苦等症状会变得加倍严重。

今朝的治疗办法可以赞助控制症状，包含左旋多巴等药物和应用植入电极的深部脑刺激等法度榜样，但这些办法都无法阻拦或减缓帕金森病的潜在进展。在2022年揭橥的早期研究中，陈爱丽丝及其同事肯定GPNMB是介入α-突触核蛋白在神经元间传播的重要身分，这一发明使该蛋白成为可能的治疗靶点。

在这项新研究中，研究人员发明小胶质细胞——赞助保护大年夜脑的免疫细胞——在帕金森病中产生大年夜量GPNMB。当这些细胞碰到受伤或濒逝世的神经元时，GPNMB的产生会增长。酶随后从细胞外面切割这种蛋白质，使其可以或许在细胞间移动。应用培养神经元进行的实验注解，设计用于阻断GPNMB的抗体削减了α-突触核蛋白病变从一个细胞传播到另一个细胞。

陈爱丽丝博士说:"这些成果注解，帕金森病可能由一个自我强化的轮回驱动——α-突触核蛋白在神经元中积聚，伤害神经元。神经元的毁伤激发GPNMB的释放，加快α-突触核蛋白的传播，导致进一步伤害。打断这一轮回有望减缓甚至阻拦α-突触核蛋白在大年夜脑中的传播以及随之而来的神经退化。"

为了验证这些发明是否也实用于人类，研究人员检查了宾夕法尼亚大年夜学脑库中储存的1675个大年夜脑组织样本。具有与GPNMB产生增长相干的基因变异的人也显示出更广泛的α-突触核蛋白病变，这加强了该蛋白在疾病进展中发挥重要感化的证据。研究团队还发明，较高的GPNMB程度与其他神经退行性疾病相干的标记物无关。

陈爱丽丝博士表示:"这些成果对于实验室模型和人类脑组织分析来说很有前景，但在我们可以或许将这种疗法转化为人体应用之前，还有很多工作要做。尽管如斯，这些成果令人鼓舞，我们将持续尽力开辟帕金森病的新型治疗办法。"

这项研究由美国国立卫生研究院、SPARK-NS基金会、帕克家族主席基金和利普曼家族基金支撑。该研究于2026年5月12日揭橥在《神经元》期刊上，论文题为"渗出的GPNMB加强纤维状α-突触核蛋白的摄取，这一非细胞自立过程可经由过程抗GPNMB抗体阻断"。