
全球范围内,脑卒中今朝是第三大年夜逝世亡原因,也是导致经久残疾的重要成因,个中约 80% 为缺血性脑卒中,即血栓阻断血流,使脑组织无法获得足够氧气并激发细胞逝世亡。人类在中风后的康复,重要依附于新神经连接的建立以及既有神经收集的重组,这一过程赞助患者慢慢从新找回吞咽、说话和行走等关键功能。Nienborg 表示,跟着此次研究进一步揭示冬眠松鼠神经元在构造上的具体变更路径,科学界也更清楚下一步应重点存眷哪些偏向。
论文作者、美国国度眼科研究所科学家 Hendrikje Nienborg 表示,此前针对松鼠大年夜脑触觉处理区域(包含海马体、躯体感到皮层和丘脑)的研究已提示存在类似的神经可塑性机制,是以团队推想,负责处理视觉信息的大年夜脑区域中也可能上演雷同的“重塑”过程。研究团队在此次实验中重点存眷冬眠状况(深度冬眠期)以及其间 12 至 24 小时的短暂清醒期,以比较不合阶段两类神经元构造的变更。
本地松鼠进入冬眠时,其体温大年夜幅降低,心率降至每分钟仅几回,新陈代谢明显减慢,呼吸几乎难以察觉,大年夜脑活动也随之变得极端安静,仿佛整只动物被切换到了“飞翔模式”。从神经学角度看,这种状况与人类脑卒中患者的大年夜脑存在类似之处——脑细胞获得的氧气和养分供给大年夜幅削减,但关键差别在于,松鼠的脑细胞可以或许在冬眠停止后恢复正常功能。研究人员认为,搞清楚松鼠若何从长时光低温、低供氧状况中“满血复生”,有望为人类在中风等神经元受损疾病后的康复供给重要线索,并推动“应用人体自身机制修复受损神经元”这一脑卒中研究“圣杯”目标的摸索。
具体实验中,科学家解剖了冬眠地松鼠的大年夜脑,不雅察两类神经元在深度冬眠期与清醒间歇期的不合反响。成果发明,个中一类神经元在深度冬眠时代产生了明显的构造变更,而在松鼠被唤醒约 90 分钟后,这些变更已根本恢复到冬眠前的状况。更令人注目标是,研究人员在六个月后再次评估时,几乎无法从神经元构造上断定这只松鼠曾经经历过冬眠。此前研究还发明,冬眠中的松鼠会出现大年夜幅增长的“小泛素样润饰蛋白”(SUMO)结合程度,这一过程被称为 SUMO 化,被认为可以保护其脑细胞免受毁伤。
“我们已经知道,这些构造变更会影响神经元之间的沟通方法,并与进修才能以及脑卒中等状况后的恢复密切相干。”Nienborg 说。她指出,如今在冬眠动物身上看到如许一种快速且可逆的脑构造变更机制令人振奋,因为一旦厘清其分子与功能基本,将来或许有机会将同类机制“借用”到人类成年大年夜脑上,使其在卒中恢复等关键阶段变得加倍“可塑”。
“我们对不合脑区若何支撑视觉信息处理已经有了相当深刻的懂得。”她说,“是以,在地松鼠大年夜脑中持续摸索视觉体系在冬眠与清醒过程中产生的功能性变更,很可能会成为下一阶段的重要研究步调。”这项研究今朝已在 JNeurosci 正式揭橥,并经由过程同业评审及事实核查,为将来以冬眠动物为模型的神经修复研究打下了基本。

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