结直肠癌髓源性抑制细胞代谢重编程：机制与免疫代谢靶向康复综述

Molecular medicine reports · 2026-11-06 · 综述

• 一句话结论：综述提出，结直肠癌中髓源性抑制细胞（MDSC）的代谢重编程可能参与免疫治疗耐药，作者以“突变—代谢—抑制”自增强轴解释致癌突变（APC、KRAS、TP53）与该重编程之间的协调关系；该框架属机制假说层面，证据支持程度有限。
• 研究设计与做法：研究设计为叙述性综述，材料未报告纳入文献数量、检索策略与系统评价流程；文中归纳维持MDSC致病性的四大代谢支柱、表观代谢调控，并讨论空间代谢拮抗与肠道/瘤内菌群代谢物远程调控两个新维度。
• 主要结果：主要结果为定性整合，材料未报告效应量、置信区间或p值等定量数据；作者提出以免疫代谢康复替代非特异性髓系清除，目标是把MDSC从免疫抑制表型功能性地重编程为稳态或免疫刺激表型。
• 机制或解释：机制解释围绕“突变—代谢—抑制”轴：致癌突变驱动代谢重编程，表观代谢调控将MDSC持久锁定于抑制状态；MDSC还可能构建代谢敌对区域限制三级淋巴结构功能，菌群来源代谢物可远程影响MDSC功能。
• 局限与边界：局限与边界：属综述而非原始研究，所提轴与康复框架多为假说性整合，材料未报告利益冲突、纳入文献质量评价及适用人群边界；空间组学与人工智能药物设计部分尚属设想。
• 可否落地：可否落地：作者建议整合空间组学验证靶点、人工智能辅助理性药物设计与菌群调控，作为下一代精准免疫治疗路线图，覆盖MSS与MSI-H型结直肠癌；目前仅为提示性策略构想，不足以下结论支持临床常规应用。

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Zhu LX, Jiang GJ, Gao FH 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-11-10》「发育·再生·干细胞」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。